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Des chercheurs auraient détecté un « talon d’Achille de virus à fièvres hémorragiques »


Une Kenyane victime du virus de la fièvre hémorragique de la vallée du Rift (Reuters)

Une Kenyane victime du virus de la fièvre hémorragique de la vallée du Rift (Reuters)

Ces chercheurs canadiens ont identifié une protéine du virus de la fièvre de la vallée du Rift, la protéine virale NSs, qui imite un facteur de réparation de l’ADN humain.

Un espoir dans la lutte contre la fièvre hémorragique de la vallée du Rift : un mécanisme potentiel de lutte contre les fièvres hémorragiques virales vient d’être découvert par des chercheurs du département de biochimie et de médecine moléculaire de l’Université de Montréal, au Canada.

Ces chercheurs ont identifié une protéine du virus de la fièvre de la vallée du Rift, la protéine virale NSs, qui imite un facteur de réparation de l’ADN humain.

Ce mécanisme pourrait rendre le virus vulnérable à un traitement médicamenteux, ou permettre de développer une souche virale atténuée pour la création d’un vaccin, explique Normand Cyr, chercheur postdoctoral et premier auteur de l’étude. Il évoque la découverte pour ainsi dire d’un « talon d’Achille de virus à fièvres hémorragiques ».

Cette protéine NSs est identifiée « comme étant le facteur de virulence du virus », poursuit M. Cyr. On savait déjà qu’elle inhibait la transcription des gènes impliqués dans la réponse immunitaire chez l’hôte, mais sans comprendre le mécanisme, explique-t-il. Les chercheurs ont identifié sur cette protéine un motif qu’on a appelé ΩXaV, qui est semblable à celui que l’on retrouve dans les protéines réparatrices de l’ADN chez l’humain. Le blocage de cette liaison au moyen de médicaments amenuiserait sans doute la virulence du virus à fièvre hémorragique.

Ces travaux sont d’autant plus importants que les fièvres hémorragiques se répandent, comme on l’a vu en 2014 avec l’épidémie de fièvre à virus Ebola en Afrique de l’Ouest. De surcroit, les virus impliqués connaissent beaucoup de mutations. « C’est vraiment un problème », souligne M. Cyr. En ce qui concerne la flambée d’Ebola en Guinée, Sierra Leone et au Libéria, une étude récente a révélé que le virus avait connu près de 440 nouvelles mutations, explique-t-il.

Les chercheurs vont maintenant chercher à comprendre « de manière mécanistique, comment le virus amène la destruction de la machinerie de transcription, après l’avoir pris en otage », ajoute M. Cyr. L’espoir étant qu’à terme, un vaccin pourrait être mis au point, en utilisant une souche atténuée qui susciterait une réponse immunitaire sans causer de réactions néfastes.

Les recherches ont été dirigées par le professeur James Omichinski et sont publiées dans la revue Proceedings of the National Academy of Sciences (PNAS), aux Etats-Unis.

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